Н.Д.:

– Третье и последнее наблюдение (я не буду больше вас утомлять сегодня) посвящено пациенту 56 лет, который в течение 5 лет до обращения к нам постепенно отмечал усугубление затруднения мочеиспускания, учащенное ночью до двух раз. Кроме того мужчина жаловался на ослабление как адекватных, то есть стимулированных, так и утренних эрекций.

При осмотре мы обратили внимание на высокий индекс массы тела мужчины: у него был избыточный вес. При пальцевом ректальном осмотре железа пациента была увеличена, мягко-эластической консистенции, симметрична и безболезненна. Мы предположили, что у него доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Индекс IPSS – 13 баллов (это умеренные симптомы), но при этом пациент крайне негативно относился к своему состоянию. По всей вероятности это связано не только с наличием симптомов нижних мочевых путей, но и с сопутствующей эректильной дисфункцией. И индекс качества жизни (QoL) был 4 балла. При анкетировании по шкале МИЭФ-5 пациент набрал 14 баллов (то есть мы подтвердили нарушение эрекции). Общий ПСА нормальный – 1,9 нг/мл. Сниженный плазменный уровень общего тестостерона – 9,2 нмоль/л, нормальная гликемия (5,2 ммоль/л), и высокий плазменный уровень общего холестерина 7,3 ммоль/л.

Вообще мы довольно часто видим такое сочетание: низкий уровень тестостерона и высокий холестерин. Как вы знаете, тестостерон – это наш антиатерогенный фактор, эндогенный антиатерогенный фактор. Вы согласны, профессор Дебруен?

И, конечно же, было понятно, что произошло с пациентом. Мы выполнили ему урофлоуметрию и обнаружили, что максимальная скорость потока мочи была снижена. У пациента не было остаточной мочи (20 мл – это норма), а при трансректальном ультразвуковом исследовании мы обнаружили увеличение железы. То есть в принципе мы подтвердили доброкачественную гиперплазию предстательной железы.

Также мы выполнили пациенту допплерографию полового члена, при которой обнаружили признаки артериогенной эректильной дисфункции (за счет обеднения пенильной артериальной перфузии по правой кавернозной артерии). У пациента отмечалось симметричное снижение кровотока как справа, так и слева. При таком высоком холестерине это было прогнозируемо, тем более при наличии гипогонадизма.

С учетом выявленной выраженной гиперхолестеринемии (причем высокой), мы сразу же направили пациента к кардиологу, чтобы этой проблемой занимался специалист. Потому что такая гиперхолестеринемия создает риск для жизни пациента: сосудистые катастрофы у таких больных случаются очень часто.

Принимая во внимание выявленный гипогонадизм, мы назначили больному андрогензаместительную терапию парентерально. Потому что в этом возрасте у пациента (мы беседовали с ним) не было никаких репродуктивных задач. А вы знаете, что андрогензаместительная терапия (тем более парентеральная) подавляет сперматогенез. Но зато она высокоэффективна.

С учетом имеющихся симптомов нижних мочевых путей и нарушений эрекции, мы назначили пациенту тадалафил 5 мг ежедневно. Иными словами, мужчине была предложена комбинированная терапия андрогенами и ингибитором фосфодиэстеразы 5 типа.

Через 3 месяца лечения пациент констатировал положительную динамику по качеству мочеиспускания и состоянию эректильной функции. IPSS снизился до 7 баллов – мы перевели больного из группы среднетяжелых симптомов в группу легких симптомов. И самое главное, что индекс качества жизни (QoL) также довольно существенно изменился.

При анкетировании по МИЭФ-5 пациент набрал 19 баллов. В принципе у этого пациента на этапе контроля была эректильная дисфункция, но она была уже легкой степени. И уровень общего холестерина на фоне проводимой кардиологом терапии статинами (кардиолог назначил статины – это правильное назначение, как мы понимаем, в данном случае, они необходимы помимо диеты) был нормализован до 4,9 ммоль/л. И на фоне парентеральных назначений андрогенов уровень тестостерона у мужчины вырос до нормальных значений 17,5 нмоль/л. ПСА, который мы обязаны контролировать, при андрогензаместительной терапии остался нормальным – 2,0 нг/мл.

Говоря о перспективах у таких пациентов, мы должны понимать, что при продолжительном периоде наблюдения при назначении такого лечения мы можем ожидать рост объема предстательной железы. Она и так составляет около 50 см3. И она, безусловно, может расти. Тем более на фоне андрогензаместительной терапии. В какой-то момент это вынудит нас отказаться от андрогензаместительной терапии и назначить ингибитор 5-альфа-редуктазы. Сегодня Евгений Ибадович представлял результаты очень интересного доказательного исследования, которое показало, что если мы назначаем ингибитор фосфодиэстеразы 5 типа с ингибитором 5-альфа-редуктазы, то вероятность влияния ингибитора 5-альфа-редуктазы на сексуальную функцию (а вы знаете, что эти препараты влияют и на эрекцию, и на либидо, и на эякуляцию) довольно сильно снижается и нивелируется.

Мы говорили об этом с нашим пациентом. Объяснили ему, что такой риск существует. И в случае роста предстательной железы мы реализуем тактику, которую я сейчас озвучил.

Я благодарю вас за внимание! Может быть, есть какие-либо комментарии?

URO-PM-525-2015-05-14

Поделитесь вашим мнением

Больше материалов