М.И.:

– Почему возникает проблема эректильной дисфункции? Потому что радикальная хирургия довольно часто в прошлом требовала выполнения резекции нервов и сосудов, обеспечивающих иннервацию и кровоснабжение пениса. Сегодня пациенты, идущие на радикальную простатэктомию стали моложе: средний возраст больных, которые идут на радикальную простатэктомию в США (к сожалению, в нашей стране такой статистики нет), находится на границе 56-57 лет. То есть операция «помолодела». А ведь еще 20 лет тому назад средний возраст пациентов составлял 63-64 года. Итак, пациент стал моложе. Больной сохраняет перед операцией сексуальную функцию. И он хочет, чтобы операция не повредила эту сексуальную функцию. А хирург для того, чтобы обеспечить радикальность хирургии резецирует нервно-сосудистые пучки. Чем чревато пересечение сосудисто-нервных пучков? Прежде всего, развитием нейропраксии. А что такое нейропраксия? Это прекращение иннервации полового члена. Чем чревато прекращение иннервации полового члена? Пересечение нервов, обеспечивающих иннервацию кавернозной ткани, сопровождается избыточным синтезом коллагена между синусами кавернозных тел. Коллаген замещает мышцы кавернозных тел, и постепенно развивается фиброз кавернозных тел. И это было установлено еще 10 лет тому назад.

Таким образом, у человека после операции после пересечения нервов прекращается эректильная функция. А эректильная функция дана человеку с рождения. У новорожденных мальчиков во сне возникают ночные эрекции. И мамы этих младенцев знают об этом. Когда мама подходит к своему сыночку и поднимает простыночку, она видит эрекцию пениса. Это происходит в быструю фазу сна. Это формируется в первые месяцы жизни новорожденного. И этот механизм, заложенный в физиологию человека, должен быть у человека всю жизнь. А что же прекращается у человека после пересечения нервов? Прекращаются эти ночные эрекции – автоматические эрекции, автономные эрекции, периферические эрекции, связанные с функцией вегетативной нервной системы. Прекращается иннервация – прекращаются эрекции.

Для чего нужны ночные эрекции? Для того, чтобы обеспечивать оксигенацию полового члена. Так устроена физиология, что нужна регулярная оксигенация. Для того, чтобы те функции, которые несет синус, несут артериолы и артерии полового члена, могли обеспечить во время формирования эрекции увеличение кровотока в 10-20 раз. Мужчина наметил свою сексуальную цель – у него в течение минуты формируется полноценная эрекция. За счет чего? За счет мощного притока крови. И вдруг после операции этот приток крови прекращается из-за пересечения нервов. Прекращается оксигенация, развивается гипоксия, развивается фиброз. Таким образом, нам нужно что-то сделать после операции для того, чтобы это прекращение эрекции не сопровождалось быстрым развитием фиброза.

Что нужно сделать? Нужно применить такие лекарственные подходы, которые защищают кавернозную ткань от фиброза. Вы знаете, что в 1998 году появился первый ингибитор фосфодиэстеразы 5 типа – силденафил. Затем появились тадалафил и варденафил. Это 2003 и 2004 годы. Эти три ингибитора фосфодиэстеразы 5 типа обладают одинаковым механизмом действия на кавернозную ткань. Они снижают синтез коллагена, стимулируют рост мышечных клеток, сохраняют эндотелиальную функцию эндотелиоцитов, выстилающих синусы изнутри, они повышают содержание ферментов, обладающих антиоксидантной активностью, они снижают уровень оксидативного стресса. То есть, по сути, ингибиторы фосфодиэстеразы обладают действиями, противоположными эффектам пересечения кавернозных тел. Если эрекция отсутствует у мужчины в течение 4-8 месяцев после радикальной простатэктомии, то вследствие фиброза кавернозных тел уменьшается длина и окружность полового члена. Впервые об этом было заявлено в 2003 году, и к этому времени в медицинских кругах начало формироваться мнение о том, что укорочение полового члена – это неблагоприятный эффект операции, и нужно противодействовать этому эффекту.

Обратите внимание на публикации 2000-х годов: в 2003 году, в 2007 году ученые обращают внимание на процент пациентов, отмечающих у себя укорочение полового члена. Процент довольно высокий: от 70% до 100%. А степень укорочения полового члена от 0,5 см до 4-5 см. Это серьезная проблема! Кто-нибудь из нас задумывался о том, как длина носа помогает нам жить? Кто-нибудь из нас задумывается, для чего нужна длина носа? Ведь нос и носовые ходы несут определенную функцию. И если мужчине укоротить нос на 2-3 см, как вы думаете, что-нибудь изменится в физиологии дыхания? Мало кто из нас задумывается над этими вещами. Может быть, кто-то из урологов подготовит научную работу о том, как влияет укорочение носа на сексуальную функцию.

«Венозная утечка». Мы с вами знаем механизмы развития эректильной дисфункции. Это артериальные механизмы, венозные механизмы, нейрогенные механизмы, эндокринные механизмы. Так вот, исследования, которые были проведены в 1990-х и 2000-х годах, показали, что «венозная утечка» после радикальной простатэктомии имеет место у 50% пациентов через год отсутствия эрекции. Это тоже серьезное обстоятельство.

Как влиять на «венозную утечку»? Ведь мы знаем, что ингибиторы фосфодиэстеразы увеличивают приток крови. А если произошло снижение кровообращения за счет «венозной утечки», чем помогут ингибиторы? Они не помогут радикально. Они же влияют на артериальный приток. Если венозная утечка слабо выражена едва-едва, то артериальный приток может компенсировать эту утечку, а если она сформировалась довольно тяжелая? Никакое увеличение (хоть аорту подключи к половому члену) не поможет: сколько притекает, столько же будет и утекать. Когда я в первый раз в своей жизни сделал динамическую кавернозографию, я ввел контрастное вещество из шприца 20 мм и сделал снимок к концу введения, то я не увидел кавернозограммы у пациента. Это был 1980 г., это была первая кавернозография, которая делалась больному эректильной импотенцией (тогда это заболевание называлось так). Почему? Почему я ввожу контраст, а в члене нет контраста? Потому что я ввожу, и контраст сразу уходит из полового члена. И тогда я понял, что впервые в жизни диагностировал «венозную утечку». Это очень серьезная проблема.

Исследования на микроскопическом уровне показали, что уже через сутки после повреждения нервов в кавернозной ткани усиливается апоптоз. Клетки начинают быстрее умирать. Они не успевают регенерировать. Они же должны жить, а они быстрее умирают! Почему? Потому что нет нервной регуляции.

URO-PM-2302-2016-11-07

Поделитесь вашим мнением

Больше материалов